Le cefalee sono una patologia piuttosto
diffusa, e tra le cefalee le più frequenti sono senz'altro la cefalea
tensiva e l'emicrania senz'aura. Qui si cercherà di rammentare i punti essenziali riguardo alla EMICRANIA
SENZ'AURA (IN PRECEDENZA DETTA EMICRANIA COMUNE) La frequenza nella popolazione adulta è intorno
al 16%; tra le forme emicraniche è la più frequente, incidendo per circa
l'80%. E' più frequente nella donna con un rapporto di 4:1. L'età d'esordio è intorno alla
pubertà, anche se sono descritti casi insorti prima dei dieci anni e oltre i
30; in genere si attenua con l'età fino anche a scomparire dopo i 60 anni.
L’esordio in età oltre i 40 anni merita approfondimenti alla ricerca di forme
secondarie. Presenta una familiarità fino al 50%. E' stata osservata negli emicranici una particolare personalità:
si tratta di soggetti pignoli, precisi, meticolosi, apprensivi, che hanno
bisogno di sentirsi considerati e approvati. Il dolore tipico è intenso,
monolaterale, pulsante, aggravato dall'attività fisica o anche dal solo
movimento del capo, accompagnato da una ricca sintomatologia neurovegetativa.
L'intensità del dolore è tale da interferire seriamente con
l'attività o da costringere a letto. Riguardo alla sede il
dolore è caratteristicamente monolaterale e interessa le regioni frontale,
orbitaria e temporale, ma può anche essere diffuso e bilaterale; in caso di
monolateralità può accadere che nello stesso soggetto possano essere
interessati alternativamente i due lati del capo. In caso di costante
monolateralità si impone la ricerca di cause secondarie. Anche se inizia
in modo sordo il dolore aumenta rapidamente d'intensità (in una-due ore) e
diviene pulsante. La durata delle crisi
varia da 6 ore fino a tre giorni, anche se con fasi di attenuazione. Il
dolore è aggravato
dall'attività fisica, dal rumore e dalla luce. Alla crisi dolorosa si
associano vomito, fono- e fotofobia, pallore, brivido, a volte
diarrea; non è raro che la crisi inizi ad attenuarsi fino a scomparire dopo
il vomito. L’emicranico ha un rischio aumentato di
patologia neuro-psichiatrica; nelle donne emicraniche (specie in caso di
emicrania con aura)è calcolato un rischio di ictus da 2 a 4 volte superiore e
tale rischio è aumentato dal fumo e dai contraccettivi. La frequenza delle crisi varia da 2
all'anno fino a 3 alla settimana; nella donna si manifestano spesso durante
il periodo mestruale. Si conoscono vari fattori che possono essere
responsabili dello scatenamento delle crisi; i principali
sono lo stress (compreso il periodo di rilassamento successivo), le forti
emozioni, l'esposizione al sole, il freddo, gli estroprogestinici, le
variazioni atmosferiche, le variazioni del ritmo sonno-veglia e alcuni
alimenti (cioccolato, formaggi fermentati, carni insaccate e affumicate, vino
rosso, superalcolici, frutta secca, glutammato di sodio –s. da ristorante
cinese-). A proposito dell'influenza ormonale è stato osservato che la
pillola estro progestinica in alcuni casi aumenta e in altri diminuisce le
crisi; che in gravidanza c'è un peggioramento nel primo trimestre e un miglioramento
nel secondo e terzo; che nella menopausa fisiologica c'è un miglioramento e
un peggioramento con la terapia ormonale sostitutiva. La diagnosi è
clinica, non ci sono esami di laboratorio o strumentali utili a definirla.
L'IHS (International Headache Society) ha elaborato questi criteri: A. Almeno 5 attacchi che soddisfino i punti B - D B. Durata degli attacchi (senza trattamento) da 4 a 72
ore C. Presenza di almeno due delle seguenti
caratteristiche: 1.
Unilateralità 2.
Dolore
pulsante 3.
Intensità
moderata-forte, comunque tale da impedire le comuni attività D. Almeno uno dei seguenti sintomi: · Nausea · Vomito · Fonofobia · Fotofobia La diagnosi differenziale è volta
principalmente ad escludere cause secondarie di cefalea; elementi di sospetto
possono essere: · la recente
insorgenza, specie se dopo i 45 anni · l'insorgenza
improvvisa con sforzi fisici o con la tosse · dolore che
insorge durante le prime ore del mattino risvegliando il paziente, che si
attenua con la stazione eretta · presenza
all'es. obiettivo di segni neurologici o di ipertensione · cambiamento
dei caratteri di una emicrania preesistente La terapia della crisi
si avvale di FANS, ergotaminici, antiemetici e, recentemente, dei
triptani. Per essere efficaci tali farmaci devono essere assunti all'inizio
della crisi, in dose adeguata e preferibilmente non per via orale, in quanto
è sempre presente una stasi gastrica che ne ridurrebbe l'assorbimento. FANS: sono di più "facile"
impiego, unica precauzione i noti effetti collaterali e le altrettanto note
controindicazioni. (sono omesse le controindicazioni e gli effetti
collaterali di farmaci così largamente usati e conosciuti) Molti studi hanno dimostrato la loro efficacia e la
loro superiorità rispetto al placebo; i più studiati sono l’ASA, il
diclofenac, il piroxicam SL, l’ibuprofene, il naprossene sodico, il
ketorolac. Da una revisione degli studi non sembra vi sia netta superiorità
di una molecola rispetto ad un'altra. Il Naprossene è indicato anche nella profilassi
dell’emicrania da week-end e dell’emicrania mestruale (da tre giorni prima a
tre giorni dopo l’inizio del flusso mestruale). Vari studi hanno anche dimostrato che l’aggiunta di
caffeina non offre vantaggi particolari rispetto all’uso dell’analgesico da
solo. Per quanto riguarda il paracetamolo esiste solo uno studio
controllato verso placebo: non c’è la dimostrazione che il farmaco abbia
un’efficacia superiore al placebo. Ne può essere considerato l’uso in
pediatria, in gravidanza o quando i FANS siano controindicati. (** I farmaci contrassegnati hanno
l’indicazione “emicrania” in scheda tecnica; *Hanno in scheda tecnica
l’indicazione “mal di testa”) In caso di inefficacia o efficacia
parziale la dose può essere ripetuta ma non prima siano trascorse almeno sei
ore. Nel caso un Fans non sia efficace
non si può escludere che in quel paziente ne sia efficace un altro; prima di
considerare inefficace un Fans è bene provarne l’uso almeno 2-3 volte e a
dosi piene. Il Naprossene sodico è quello che
nei trials controllati ha mostrato i migliori risultati. ERGOTAMINICI: a causa degli effetti collaterali,
delle controindicazioni e del pericolo di abuso col rischio di ergotismo*,
sono farmaci di seconda scelta, da impiegare in soggetti con crisi emicraniche
a bassa frequenza (1-2 al mese). * ERGOTISMO: è l’intossicazione da Ergotamina (o da
alcalodi della Segale Cornuta) che si manifesta con atassia, tremori,
convulsioni, febbre, vomito e vasocostrizione delle estremità che, se
protratta, può portare a gangrena. Non devono essere usati nelle 24 ore seguenti
l’assunzione di triptani Gli effetti collaterali sono: nausea e vomito, crampi,
tachicardia, vertigini, ischemia agli arti inferiori, ischemia miocardia. Le controindicazioni sono costituite da: vasculopatie,
gravidanza, ipertensione, storia di ischemia cerebrale o miocardica,
nefropatia. La contemporanea somministrazione di ergotamina e potenti
inibitori del CYP3A4 (ritonavir, nelfinavir, indinavir, eritromicina,
claritromicina e troleandomicina) è stata associata a tossicità acuta da
ergot (ergotismo), caratterizzata da vasospasmo ed ischemia delle estremità
ed in alcuni casi è stato necessario ricorrere all'amputazione. Per l’ergotamina la dose utile per l'attacco
emicranico è di 1-2 mg somministrabile per os o per via rettale e di 0,25 mg
per via intramuscolare; la dose massima non deve superare i 4 mg al giorno
per os o per via rettale e gli 0,50 mg per via i.m.; non deve essere superato
il dosaggio di 10 mg alla settimana (non dovrebbe essere usata per più di due
giorni alla settimana). La diidroergotamina, meno tossica
dell'ergotamina, risulta però meno efficace; la dose è di 0,5-1 mg per via
i.m., s.c. o per os (in Italia non esiste in commercio la forma iniettabile);
questo farmaco esiste in commercio anche per spray nasale: 1 spruzzo per
narice (0,5 mg) ripetibile dopo 15 minuti. La dose massima è di 3 mg al
giorno e la dose settimanale non deve superare i 6 mg. Le Evidence-Based
Guideline attribuiscono una raccomandazione di grado A alla diidroergotamina
spray nasale, mentre solo di grado B alle altre vie di somministrazione e
all’ergotamina, e questo per i minori effetti collaterali. (La diidroergotamina è invece raccomandata
nell’emicrania con aura dove, rispetto ai triptani, risulta più efficace nel
sollievo dai sintomi dell’aura, nello stato emicranico e nel ridurre la
ricorrenza degli attacchi). Sia l’ergotamina che la diidroergotamina hanno
l’indicazione in scheda tecnica.
Fans ed Ergotamina hanno il limite di agire solo sul
dolore dell'emicrania, non incidendo sui sintomi che l'accompagnano fra cui
il vomito che può essere altrettanto disabilitante; da qui la necessità di
associare un trattamento antiemetico quale metoclopramide 10 mg i.m o per
os o domperidone 60 mg per via rettale o 20-30 mg per os.
Il domperidone, non passando la barriera ematoencefalica, non da effetti
extrapiramidali come può accadere con la metoclopramide. Altro farmaco, meno
usato, è la proclorperazina, che ha anche azione sedativa. Esiste in commercio una preparazione per os con 900
mg di ASA e 10 mg di metoclopramide, che in uno studio ha mostrato
un'efficacia pari al sumatriptan; non sembra che l’associazione con
metoclopramide riduca gli effetti collaterali gastrointestinali. TRIPTANI: hanno una
selettiva attività agonista sui recettori 5-HT1b-d distribuiti nel
sistema trigemino-vascolare e possono essere considerati i primi farmaci
specifici per la crisi emicranica. L’emicrania sarebbe scatenata da una
vasodilatazione dei vasi cerebrali: secondo la teoria vascolare tale
vasodilatazione seguirebbe una iniziale e transitoria vasocostrizione mediata
dalla serotonina liberata dalle piastrine e poi rapidamente metabolizzata con
caduta della sua concentrazione plasmatica; secondo la teoria neurogena ci
sarebbe invece un difetto nei meccanismi centrali del controllo del dolore
che causerebbe una riduzione dei livelli di serotonina. La vasodilatazione comporta la liberazione di mediatori
dell’infiammazione, l’aumento della permeabilità con formazione di edema e la
stimolazione di terminazioni trigeminali con attivazione di archi riflessi
che portano al rilascio di sostanze vasoattive (in particolare la sostanza
P) da parte delle fibre del trigemino; questo provoca una reazione
infiammatoria sterile con edema intorno ai vasi sanguigni della base del
cervello, della dura e della pia madre e tale “infiammazione neurogenica” può
indurre ulteriore vasodilatazione ed essere la causa di impulsi nervosi che
originano nel nucleo caudale del trigemino. Il coinvolgimento della serotonina
nell’attacco emicranico è dimostrato dal riscontro che durante la crisi c’è
una caduta dei livelli plasmatici di serotonina e un aumento dell’escrezione
urinaria di acido 5-idrossiindolacetico (che è il principale prodotto del
catabolismo della serotonina); inoltre la somministrazione e.v. di serotonina
è in grado di risolvere rapidamente (anche se con importanti effetti collaterali
e in modo assai fugace) un attacco emicranico. La ricerca di quali recettori
per la serotonina fossero maggiormente implicati nella crisi emicranica ha
portato alla identificazione dei recettori 5-HT1 e quindi alla sintesi di
molecole con azione agonista serotoninergica selettiva verso tali recettori;
il primo di tali farmaci (sintetizzato nel 1984) è il sumatriptan. Tale farmaco e gli altri triptani successivamente sintetizzati
possono contrastare l’infiammazione neurogenica di cui si è detto interagendo
con specifici recettori della serotonina, i 5-HT1 la cui stimolazione ha
un’azione inibitoria sui neuroni del SNC; al contrario la stimolazione dei
recettori 5-HT2 (che svolgono un ruolo eccitatorio, favorendo la
depolarizzazione neuronale) può condurre ad un attacco emicranico, ed infatti
alcuni farmaci usati nella terapia profilattica agiscono bloccando questi
recettori. In sintesi l’azione dei triplani si esplica inducendo una
vasocostrizione, nel mancato rilascio di neuropeptidi infiammatori e nella
inibizione delle fibre nervose perivascolari del trigemino. Questi farmaci, contrariamente ai precedenti, sono anche
efficaci sui sintomi di accompagnamento e sul vomito. I triptani differiscono tra loro sotto l’aspetto
farmacocinetico mentre non sono state rilevate differenze riguardo alla loro
efficacia clinica; la velocità di azione dipende dal tempo impiegato a
raggiungere i recettori, quindi dalla rapidità di assorbimento e in generale
dalla biodisponibilità. Questi farmaci manifestano la massima efficacia quando vengono
assunti all’inizio della crisi piuttosto che a crisi conclamata; in caso di
parziale risposta può essere ripetuta la somministrazione dopo una o due ore,
mentre se la prima somministrazione non arreca nessun beneficio è assai
improbabile che una seconda dose possa essere efficace. In genere sono
sconsigliate più di due dosi nelle 24 ore. Il capostipite della classe è il Sumatriptan,
che ha una efficacia a due ore dalla somministrazione di oltre il 70% se
somministrato per via sottocutanea e del 60% per os;lo spray nasale sembra
avere rapidità d’azione ed efficacia analoghe alla somministrazione
sottocutanea. Zolmitriptan e Rizatriptan sembrano
differenziarsi soprattutto per una minore incidenza di effetti collaterali e
per una durata d’azione più prolungata, essendo l’efficacia sovrapponibile. In uno studio Eletriptan 80 mg si è dimostrato
più efficace del sumatriptan 100 mg; sembra che E. abbia una maggiore
affinità per i recettori 5-HT1B e 5-HT1D rispetto al S.; la tollerabilità dei
due farmaci è risultata equivalente. Un altro studio ha mostrato una
sostanziale equivalenza per efficacia e tollerabilità fra Sumatriptan e Almotriptan. Non esistono valide ragioni cliniche per preferire una
molecola rispetto ad un’altra; gli studi di confronto hanno mostrato esservi
una sostanziale equivalenza. La mancata risposta ad un triptano non significa che
non possa esserci risposta ad un altro composto. Gli effetti collaterali (comuni a tutta la classe, anche se
ridotti per i farmaci di seconda generazione) sono nausea, vomito, astenia,
vertigine, cefalea, senso di pesantezza e affaticamento con dolenzia
muscolare, sensazione di costrizione e oppressione toracica, parestesie,
reazioni cutanee nella zona di iniezione (per il sumatriptan), dolore al collo.
Gli effetti collaterali di tutti i triplani sono aumentati dall’uso contemporaneo di iperico (erba di S.Giovanni). Col protrarsi delle assunzioni l’incidenza degli effetti collaterali sembra diminuire. E’ da notare che alcuni di questi effetti sono anche presenti
durante una crisi emicranica non trattata. Per quanto attiene al dolore toracico a oggi non si sono
verificati né decessi né infarti correlati a ischemia miocardia; dati
sperimentali evidenziano come la vasocostrizione coronarica sia mediata
principalmente dai recettori 5-HT2, mentre gli effetti dei triptani si
esplicano essenzialmente sui 5-HT1. Sembra che Almotriptan abbia una minore
incidenza di dolore toracico. Nonostante questo tali farmaci sono controindicati in
pazienti con coronaropatia o cardiopatia ischemica. Altre controindicazioni sono: ipertensione arteriosa,
vasculopatie periferiche, precedenti episodi di TIA, uso concomitante di IMAO
o di ergotamina (non devono essere somministrati nelle 24 ore successive
all’assunzione di ergotamina), emicrania basilare o emiplegica, insufficienza
epatica o renale grave. Non sono indicati (mancano studi) in soggetti con
meno di 18 o più di 65 anni. Almotriptan non deve essere usato con inibitori
del CYP3A4 quali eritomicina, claritromicina, josamicina, ketoconazolo,
itraconazolo. Prima di usare questi farmaci è forse opportuno verificare nel
paziente l’efficacia di un fans, magari associato ad un antiemetico. Sembra
anche prudente, prima della loro somministrazione, sottoporre ad accertamenti
cardiologici soggetti di oltre 40 anni con fattori di rischio e/o familiarità
anche se asintomatici.
*Il farmaco deve essere
sciolto in bocca e poi deglutito; non c’è assorbimento attraverso la mucosa
orale. **Il propranololo aumenta la
concentrazione plasmatica del rizatriptan per cui pazienti in trattamento con
propranololo la dose deve essere dimezzata. A questo punto le opzioni terapeutiche
possono essere: v I TRIPTANI sono il trattamento di
prima di scelta, specie in pazienti con crisi severe e accompagnate da
sintomi neurovegetativi disabilitanti
v Gli ERGOTAMINICI sono da usare in
caso di inefficacia dei triptani in pazienti con un massimo di due crisi al
mese.
v FANS ed ANALGESICI sono da usare in
crisi lievi-moderate o quando i farmaci suddetti siano controindicati o si
siano dimostrati inefficaci; può essere utile la loro associazione con
ANTIEMETICI Al
decimo congresso della International
Headache Society (New York, luglio 2001), è stato presentato uno studio che ha
paragonato (sia in pazienti con emicrania con aura che in pazienti con
emicrania senz’aura) il naratriptan 2,5 mg alla somministrazione di
naratriptan 2,5 mg più naprossene 500 mg. La combinazione dei due farmaci è
risultata più efficace. Dopo 2 ore il 40% dei trattati con naratriptan aveva una significativa riduzione della cefalea rispetto al 54% dei pazienti trattati con entrambi i farmaci; a 4 ore la riduzione/scomparsa della cefalea riguardava il 58% dei trattati con naratriptan rispetto al 70% dei paz trtattati con entrambi i farmaci. La ricorrenza della cefalea nelle 24 ore riguardava il 31% del gruppo naratriptan contro l’11% del gruppo naratriptan più naprossene.
VAI A : “CARATTERISTICHE DELL’EMICRANIA
NELL’ETA’ EVOLUTIVA” Per concludere un elenco (parziale) di farmaci con
l’attribuzione del grado di raccomandazione (Evidence-Based Guidelines) GRADO A (molteplici studi clinici randomizzati dal robusto
disegno sperimentale hanno fornito risultati positivi) TRIPTANI – ASA – IBUPROFENE – NAPROSSENE SODICO –
DIIDROERGOTAMINA SPRAY NASALE PARACETAMOLO (600mg) + CODEINA (25
mg) GRADO B (Alcune evidenze provenienti da studi clinici
randomizzati ma non supportati in modo ottimale dal punto di vista
scientifico – ad es. pochi studi o con risultati non concordanti-): ERGOTAMINA – DIIDROERGOTAMINA s.c., i.m., e.v. – DICLOFENAC
i.m. – KETOROLAC i.m. – LIDOCAINA intranasale – METOCLOPRAMIDE i.m., e.v –
CLOROPROMAZINA e.v. – PIROXICAM s.l. – BUTALBITAL+ASA+CAFFEINA+CODEINA – PARACETAMOLO GRADO C (mancano rilevanti trials randomizzati e controllati): CLOROPROMAZINA i.m. – STEROIDI e.v. (gli steroidi possono
essere utilizzati nella terapia di recupero dello stato emicranico) Per decidere sull’opportunità di un TRATTAMENTO
PROFILATTICO è necessario valutare l’intensità e la durata delle
crisi (e il conseguente stato di disabilità), e la loro frequenza. Sempre
l’IHS indica come soglia un numero di crisi superiore a 2 al mese, della
durata complessiva di quattro giorni, parzialmente o totalmente invalidanti.
Per questa valutazione (come per la valutazione del trattamento intrapreso) è
utile un diario dove il paziente annoti la frequenza, l’intensità e la durata
delle crisi. Un periodo di osservazione di almeno tre mesi è necessario per
un giudizio sulla terapia; se il trattamento risulta efficace si fanno cicli
di 3-4 mesi con intervalli di un mese. Si può provare a sospendere il
trattamento quando la frequenza delle crisi si è ridotta almeno alla metà e
le crisi si presentano con intensità minore. Molti sono i farmaci proposti e impiegati per questo
tipo di trattamento, ma non esiste il farmaco di prima scelta, osservandosi
una risposta individuale molto variabile e non esistendo criteri per poterne prevedere
l’efficacia. Nella scelta del farmaco, visti i lunghi periodi di trattamento,
devono essere considerate le proprietà della molecola e le caratteristiche
del paziente. E’ stata provata l’efficacia di vari BETABLOCCANTI
(quelli senza attività simpaticomimetica intrinseca), tra i quali il propranololo
è sicuramente il più usato. Una volta escluse le controindicazioni può
essere iniziato un trattamento con dosi di 40 mg al giorno progressivamente
aumentabili fino a 240 mg/die, distribuite in tre somministrazioni. E’ di
scelta nel paziente ansioso e tachicardico e risulta efficace nel 50-70% dei
casi. L’indicazione è in scheda tecnica. Tra i CALCIOANTAGONISTI è molto usata la flunnarizina,
alla dose di 5-10 mg in unica somministrazione serale. E’ da evitare in
soggetti obesi (aumenta l’appetito) e in quelli con s.depressive (determina
riduzione del tono dell’umore). Se risulta efficace si può prolungare il
trattamento fino a 6 mesi, o può essere tentata una terapia a giorni alterni.
L’indicazione è in scheda tecnica. Anche verapamil e nifedipina sono
proposti per la profilassi dell’emicrania, ma non sono registrati per questa
indicazione. La flunnarizina e il propranololo possono essere usati
in associazione. L’amitriptilina viene usata a 50-75 mg al giorno,
anche in dose unica serale, per cicli di tre mesi. E’ specialmente indicata
nei pazienti con associata cefalea tensiva e con segni di depressione.
L’indicazione è in scheda tecnica. Fra gli ANTAGONISTI SEROTONINERGICI (metisergide,
pizotifene e ciproeptadina) solo il pizotifene ha questa indicazione
in scheda tecnica. E’ usato alla dose di 0,5 mg tre volte al giorno per cicli
di tre mesi. Controindicato nel glaucoma, nell’ipertrofia prostatica e
nell’ulcera peptica; gli effetti collaterali sono aumento di peso e
sonnolenza. Gli altri farmaci proposti (5-idrossitriptofano,
lisuride, diidroergotamina, clonidina, cinnarizina, metisergide) o si sono
dimostrati scarsamente efficaci o hanno un basso profilo di sicurezza.
Inoltre non hanno l’indicazione in scheda tecnica. Un gruppo di farmaci che possono avere un impiego a
metà strada fra la terapia della crisi e la profilassi sono i FANS. In
particolare il naprossene sembra essere valido nell’emicrania
mestruale e in quella detta del week-end, dove il trattamento (500-1000
mg/die) può essere iniziato tre giorni prima della data “prevista” per la
crisi.
Nell’emicrania mestruale, in caso di attacchi ripetuti
e disabilitanti, uno schema di trattamento può essere il seguente: 8-10 mg di
Amitriptilina alla sera da -5gg a + 5gg rispetto alla data presunta del ciclo
e Naprossene 500 mg supposte 1 al mattino da - 3gg a + 3gg.
Nella tabella sopra sono elencati solo i farmaci che
hanno in scheda tecnica l’indicazione per la profilassi dell’emicrania. M.B UPDATE Gennaio 2000 (Headache ) - In uno studio su 400 pazienti cefalalgici
in terapia con anticoagulanti orali è stato osservato un miglioramento
nel 63% dei pazienti con emicrania contro il 38% dei pazienti con cefalea non
di tipo emicranico Febbraio 2001 – In uno studio durato 8 settimane
condotto in doppio cieco vs placebo è stata dimostrata l’efficacia
profilattica dell’aceinibitore lisinopril; nei 47 soggetti (su un
numero iniziale di 60) che hanno completato lo studio è stata vista una
riduzione delle ore con cefalea del 20% e dei giorni con cefalea del 17%; in
14 di essi la riduzione dei giorni con emicrania è stata del 50%. (BMJ) Marzo 2001 - Dopo le teorie trigeminovascolare, neurovascolare e
disnocicettiva come origine dell’attacco emicranico, si parla oggi
(F.Sicuteri) di un meccanismo che coinvolge anche l’aceticolina, in un quadro
dove l’emicranico sarebbe una persona che percepisce in modo eccessivo gli
stimoli esterni non riuscendo a fronteggiarne le conseguenze; l’emicranico
non riuscirebbe a schermare sufficientemente gli input del mondo esterno a
causa di una debolezza del suo sistema inibitorio. Tale teoria ha portato a
sperimentare l’anticolinesterasico donepezil (sul mercato con
l’indicazione per la malattia di Alzheimer) alla dose di 5 mg al giorno; a
distanza di un anno il farmaco aveva avuto effetti positivi sul 70-75% dei pazienti
in un terzo dei quali l’emicrania era sparita. Si attendono conferme. Settembre 2001 (Headache) - Uno studio retrospettivo sulle
prescrizioni riguardanti 450.000 soggetti; sono stati analizzati tutti i
pazienti che usavano farmaci antiemicranici (ergotamina o sumatriptan) e che
successivamente erano stati trattati con acenocumarolo o con basse dosi di acido
acetilsalicilico; la popolazione esaminata è consistita in 92 pazienti. L'uso
di ergotamina e sumatriptan si era ridotto del 40% nel gruppo acenocumarolo
contro una riduzione del 4,7% nel gruppo ASA. Dicembre 2002 – Il The Journal of the American Medical Association riporta
uno studio doppio cieco su 60 pazienti di età compresa fra 18 e 65 anni
durato dodici settimane secondo il quale il Candesartan 16 mg è
efficace nella profilassi dell’emicrania riducendone la durata e l’intensità:
- 40.4% di giorni con emicrania rispetto al placebo. La tollerabilità è stata
sovrapponibile al placebo. Lo studio è stato sponsorizzato dalla AstraZeneca.
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