Malattia Ulcerosa Peptica: diagnosi e trattamento dell’infezione da H. P.
Dott. Marco Bertini
Azienda Ospedaliera Pisana
U.O. Gastroenterologia, Endoscopia Digestiva e Malattie del Ricambio
Presidio Ospedaliero di Cisanello
via Paradisa 2 56100 Pisa
Primario Dr. Alfonso Capria
Introduzione
Negli ultimi due decenni, nel campo della malattia ulcerosa peptica(MUP) sono stati compiuti progressi rilevantissimi, probabilmente tra i maggiori della medicina moderna: siamo infatti passati da una patologia che veniva diagnosticata con metodiche radiologiche e trattata con terapie chirurgiche ad una patologia diagnosticata endoscopicamente e trattata con mezzi esclusivamente farmacologici, almeno nella sua forma non complicata .Tali progressi si sono incardinati essenzialmente su: endoscopia a fibre ottiche, terapia con antiH2 e PPI, chiarimento del ruolo patogenetico dell’Helicobacter Pylori.
Pochi aspetti della MUP sono sopravvissuti, uno di questi è senza dubbio la definizione:
l’ulcera peptica è una soluzione di continuo della mucosa che manifesta una scarsa tendenza alla guarigione ed interessa la muscolaris mucosae e talvolta la muscolaris propria
(Sleisenger&Fordtran VI ed.)
Tale definizione implica evidentemente la necessità di una terapia radicale, in mancanza della quale la MUP evolve verso le complicanze (i.e:. perforazione, stenosi cicatriziale, emorragia…).
Un altro degli aspetti importanti di questa patologia è rappresentato dalla sua rilevanza numerica: attualmente la MUP presenta una prevalenza del 10% circa con una incidenza annua del 2% ed un picco massimo di età compreso fra 55 e 65 anni : questo significa che la diagnosi di malattia ulcerosa viene posta annualmente in alcuni milioni di casi; vedremo successivamente quanti e quale è il loro trend.
Un’altra importante caratteristica della Mup è rappresentata dalla tendenza alla recidiva che si manifesta nei casi non trattati, e non eradicati dall’HP, nell’80% dei casi entro i primi 12 mesi.
Etiologia e patogenesi
Il dibattito attuale circa l’etiologia e la patogenesi della MUP ha individuato essenzialmente due cause: Helicobacter Pylorii e FANS.
L’HP rappresenta la causa dell’ulcera duodenale in oltre il 90% dei casi e di quella gastrica per l’80% circa: le evidenze sperimentali e cliniche hanno quindi smantellato tutte le ipotesi circolate
nei decenni scorsi focalizzando l’attenzione sul ruolo di questo batterio.
L’infezione da HP ha una prevalenza mondiale media del 50% con punte massime nei Paesi in via di sviluppo e punte minime nell’Occidente Industrializzato. Nell’ambito delle famiglie, con tutta probabilità, è localizzabile l’epicentro del fenomeno : i bambini presentano infatti una incidenza del 2,7% mentre gli adulti raggiungono lo 0,5/1%.Questi due dati indicano come l’infezione colpisca principalmente le età infantili e poi venga trasmessa agli adulti nell’ambito familiare. Acqua e frutta rappresentano il veicolo dell’HP mentre il reservoir sarebbe rappresentato dagli animali domestici e da cortile.
Una volta ingerito il batterio è in grado di provocare un danno gastrico utilizzandole sue caratteristiche strutturali e biochimiche; in particolare si avvale di proteine che lo proteggono dall’ambiente acido ed utilizza i flagelli e la sua forma spirale per penetrare nel muco gastrico; successivamente la sua replicazione causa il danno cellulare da cui scaturisce la formazione dell’ulcera.
Tests diagnostici per HP
1) Test all’ureasi.
E’ un test molto diffuso e pratico che si attua, però, esclusivamente in sede endoscopica: consiste nell’immergere il frammento bioptico ( di mucosa antrale) in un liquido reattivo: la presenza di HP viene svelata dal viraggio del colore del liquido verso il rosso (indice della presenza di attività ureasica). Questo test presenta una sensibilità ed una specificità estremamente elevate (>90%), ma è limitato dalla concomitante terapia antisecretiva .
2) Test colturale.
Estremamente specifico ed utile per la possibilità di eseguire gli antibiogrammi, è limitato dalla sua intrinseca difficoltà tecnica in quanto richiede terreni particolari e molti giorni per la crescita.
3) Urea Breath Test.
Valuta la presenza della CO2 marcata con carbonio 13 nella aria espiratoria del paziente e vanta sensibiltà e specificità elevatissime; ha rappresentato il primo vero test non invasivo per la diagnosi
di HP ; è limitato da una certa macchinosità e dal suo costo.
4) HpsA
Si tratta del test immunoenzimatico volto alla ricerca diretta dell’antigene nelle feci del paziente: attualmente è considerato il test di maggiore potenzialità in quanto, a parità di sensibilità e specificità, è dotato di grande maneggevolezza ed è l’unico che può consentire un vero screening di massa.
Terapia eradicante
I molteplici studi condotti negli anni scorsi hanno mostrato inequivocabilmente come, in prima istanza, la terapia per l’eradicazione dell’HP debba essere condotta utilizzando un inibitore della pompa protonica associato a due antibiotici. Tali antibiotici possono essere rappresentati da amoxicillina e claritromicina o metronidazolo per un periodo che varia dai sette ai 14 giorni.
Si moltiplicano però le segnalazioni della comparsa del fenomeno della resistenza batterica
Particolarmente per claritromicina e metronidazolo.
L’impatto della terapia eradicante sulla malattia ulcerosa sembra essere determinante: dati desunti dai rapporti IMS indicano come la diagnosi di malattia ulcerosa sia in netto decremento (-25% nell’ultimo triennio) con un passaggio da oltre 9 milioni di casi del 1997 ai circa 6 del 1999.Tale decremento appare legato alla terapia eradicante in quanto la differenza riscontrata corrisponde esattamente al numero dei soggetti trattati ed eradicati.
Rimane ancora aperto il capitolo della terapia di mantenimento la quale, sulla base dei dati disponibili attualmente, sembra essere destinata esclusivamente ai soggetti ad alto rischio come:
Conclusioni
In conclusione possiamo dire che i moderni progressi in materia di etiologia e patogenesi della malattia ulcerosa peptica consentono attualmente di sottoporre i nostri pazienti a terapie razionali volte non solo a guarire la malattia in fase acuta ma a mantenere i risultati ed a ridurre la prevalenza di questa patologia